フィゾスチグミンの原因は何ですか？
質問者：Alexandre Diky |最終更新日：2020年2月9日
カテゴリ：医療健康脳および神経系障害
フィゾスチグミンは、アセチルコリンの代謝を妨げることによって作用します。これは、神経筋接合部のシナプス間隙におけるアセチルコリンの分解に関与する酵素であるアセチルコリンエステラーゼの共有結合（可逆的結合加水分解および放出）阻害剤です。
同様に、フィゾスチグミンはどのような種類の薬ですか？フィゾスチグミンは副交感神経刺激薬であり、具体的には、コリン作動性伝達部位のアセチルコリン濃度を効果的に増加させる可逆的コリンエステラーゼ阻害剤です。フィゾスチグミンは緑内障の治療に使用されます。
続いて、質問は、フィゾスチグミンが緑内障をどのように治療するかということです。フィゾスチグミン眼科は、眼から排出される水分の量を増やすことにより、眼の圧力を低下させます。フィゾスチグミン眼科はまた、瞳孔を小さくし、明暗条件への反応を低下させます。フィゾスチグミン眼科は、目の内部の圧力を下げることによって緑内障を治療するために使用されます。
さらに、フィゾスチグミンを作るために何が使われていますか？
フィゾスチグミンは、Physostigma venenosum（カラバルマメ）の種子から抽出されます。これは、コリン作動性伝達部位でのAChの濃度を増加させる可逆的な抗コリンエステラーゼです。 AChの作用は、酵素抗コリンエステラーゼによる急速な加水分解のため、通常は非常に一時的です。
フィゾスチグミンはアゴニストまたはアンタゴニストですか？
アセチルコリンエステラーゼ阻害剤（-）-フィゾスチグミンは、天然の伝達物質であるアセチルコリンとは異なるα-ポリペプチド上の部位に結合することにより、筋肉や脳からのニコチン性アセチルコリン受容体のアゴニストとして作用することが示されています（Schröderetal。、 1994）。
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アトロピン解毒剤とは何ですか？
アトロピン硫酸塩注射剤は、徐脈（低心拍数）の治療、手術前の唾液分泌および気管支分泌の減少、コリン作動薬の過剰摂取またはキノコ中毒の解毒剤として使用される抗ムスカリン剤です。
アトロピンは何に使用されますか？
アトロピンは、手術中に、あなたの気道内の唾液、粘液、または他の分泌物を減らすために使用されています。アトロピンは、胃、腸、膀胱、または他の臓器のけいれんの治療にも使用されます。アトロピンは、特定の種類の中毒を治療するための解毒剤として使用されることがあります。
ネオスチグミンの作用は何ですか？
ネオスチグミンはコリン作動薬のファミリーに属しています。それはアセチルコリンエステラーゼの作用をブロックすることによって機能し、したがってアセチルコリンのレベルを増加させます。
フィゾスチグミンは競合阻害剤ですか？
競合酵素-阻害剤-基質システムは、StrausとGoldsteinによって非競合システムですでに実証されているのと同じ特徴的な「行動ゾーン」を示します。フィゾスチグミンによるコリンエステラーゼの阻害は競合的です。
抗コリン作用毒性とは何ですか？
抗コリン作用性症候群は、中枢および末梢ムスカリン受容体でのアセチルコリンの競合的拮抗作用に起因します。中枢神経抑制は、興奮した（過活動性の）せん妄を引き起こします-通常、混乱、落ち着きのなさ、想像上の物体の摘み取りを含みます-これは、このトキシドロームを特徴づけます。
なぜネオスチグミンと一緒にアトロピンを与えるのですか？
手術の終わりに、徐脈や大量の分泌などのいくつかの副作用を伴う神経筋遮断薬の逆転のためにネオスチグミンが投与されました。アトロピンは、ネオスチグミンのこれらの副作用を防ぐために使用されてきました。
重症筋無力症でフィゾスチグミンが使用されないのはなぜですか？
この阻害はアセチルコリンの効果を高め、コリン作動性障害や重症筋無力症の治療に役立ちます。最近では、フィゾスチグミンは、その強力な抗コリンエステラーゼ活性により、アルツハイマー病患者の記憶を改善するために使用されています。
抗コリン作用とは何ですか？
抗コリン作用薬：神経伝達物質であるアセチルコリンの作用に対抗します。抗コリン作用薬は副交感神経インパルスの伝達を抑制し、それによって平滑筋（例えば膀胱筋）のけいれんを軽減します。
フィゾスチグミンは有機リン酸エステルですか？
フィゾスチグミン-有機リン中毒の前処理薬としての概要。 Phyはまた、有機リン中毒の強力な予防的解毒剤であると考えられています。可逆性コリンエステラーゼ（ChE）阻害剤であり、作用持続時間が短い。血液脳関門を容易に通過します。
ネオスチグミンはどのように代謝されますか？
ネオスチグミンは、経口投与すると吸収が不十分であり、第4級アミン構造のため、血液脳関門や胎盤関門を通過しません。血漿コリンエステラーゼ、主にブチリルコリンエステラーゼおよび肝臓の酸化ミクロソーム酵素は、ネオスチグミンの代謝に関与している可能性があります（Nowell et al。、1962）。
重症筋無力症にネオスチグミンが使用されているのはなぜですか？
ネオスチグミンは、神経終末から放出されるアセチルコリンの分解を遅らせることによって機能します。これは、筋肉受容体に付着するために利用できるアセチルコリンがより多くあることを意味し、これはあなたの筋肉の強さを改善します。
アセチルコリンは血液脳関門を通過しますか？
極性の高い荷電アンモニウム基が存在するため、アセチルコリンは脂質膜に浸透しません。このため、薬剤が外部に導入された場合、それは細胞外空間に残り、血液脳関門を通過しません。
フィゾスチグミンは抗コリン作用薬ですか？
フィゾスチグミンは、三環系抗うつ薬（TCA）の過剰摂取に関連する抗コリン作用毒性を治療するために過去に推奨されていた三環系アセチルコリンエステラーゼ阻害剤ですが、現在は禁忌と見なされています。
ピリドスチグミンは血液脳関門を通過しますか？
ピリドスチグミンはシナプス間隙のアセチルコリンエステラーゼを阻害し、アセチルコリンの加水分解を遅らせます。これは、血液を通過しないコリンエステラーゼの第四カルバメート阻害剤であり、末梢コリンエステラーゼ酵素の約30％をカルバミル化する脳関門です。
スコポラミンは血液脳関門を通過しますか？
ただし、スコポラミンは、血液脳関門を通過する能力があるため、アトロピンよりも中枢神経系（CNS）に大きな影響を及ぼします。スコポラミン（ヒョシネ）は制吐作用があるため、乗り物酔いの治療に使用されます。抗ムスカリン薬は、抗パーキンソン薬としても使用されます。
コグネックスが廃止されたのはなぜですか？
場合によっては、薬を止めなければなりませんでした。早期に発見された場合、肝臓の損傷は可逆的でした。最終的に、他の薬も同様の効果で開発されましたが、肝臓への損傷はなく、タクリンは支持されなくなりました。その結果、メーカーはタクリンの製造を中止し、2013年にタクリンの製造を中止しました。
フィゾスチグミンを発明したのは誰ですか？
1935年、ミンシャル研究所で、デポウ大学の卒業生であるパーシーL.ジュリアン（1899-1975）は、以前は天然資源であるカラバルマメからしか入手できなかった薬フィゾスチグミンを最初に合成しました。彼の先駆的な研究は、フィゾスチグミンを緑内障の治療にすぐに利用できるようにするプロセスにつながりました。