低ナトリウム血症はどのようにリチウム毒性を引き起こしますか？
質問者：Oddvar Montanari |最終更新日：2020年4月26日
カテゴリ：医療健康ホルモン障害
低ナトリウム血症。リチウムは、尿細管によるナトリウムの再吸収を減少させることによって低ナトリウム血症を引き起こし、ナトリウムの枯渇につながる可能性があります。より重度の低ナトリウム血症（血清Na <115 mEq / L）の場合、昏迷、神経筋過興奮、反射亢進、発作、昏睡、および死亡が生じる可能性があります。
また、ナトリウムはリチウムレベルにどのように影響しますか？塩分の消費は、血清リチウムレベルの変動を引き起こす可能性があります。ナトリウム摂取量（塩の成分）が突然減少すると、血清リチウムレベルが高くなる可能性がありますが、ナトリウムが突然増加すると、リチウムレベルが低下する可能性があります。カフェインは血清リチウムレベルと相互作用する可能性があります。
また、リチウム毒性の3つの主な症状は何ですか？
- 下痢。
- 嘔吐。
- 胃の痛み。
- 倦怠感。
- 震え。
- 制御できない動き。
- 筋力低下。
- 眠気。
人々はまた、リチウム毒性が尿崩症を引き起こす可能性があるかと尋ねます。
腎性尿崩症（NDI）は、リチウム療法の最も一般的な腎臓の副作用です[2,3]。 （「リチウム中毒」を参照してください。）腎性尿崩症。通常、収集尿細管の主要な細胞の透水性は、抗利尿ホルモン（ADH）によって調節されます。
脱水はどのようにリチウム毒性を引き起こしますか？
毒性は、時間の経過とともにわずかに高用量のリチウムを摂取することによっても引き起こされる可能性があります。脱水症状の場合や、血液中にリチウムが蓄積する原因となる薬を服用している場合にも発生する可能性があります。ナトリウム（塩）の摂取量の減少もリチウム毒性につながる可能性があります。
32の関連する質問の回答が見つかりました
どのくらいの頻度でリチウムレベルをチェックする必要がありますか？
血中のリチウムのレベルが安定したら、定期的に（通常は月に3回）、通常は最後の投与から12時間後にチェックされます。また、腎臓と甲状腺の機能をチェックするために、少なくとも6か月ごとに血液検査が行われます。
リチウムと一緒にカフェインを飲むことはできますか？
消費者への注意：カフェインはリチウムの効果を低下させる可能性があります。リチウムを服用している間は、カフェインの摂取量を制限することをお勧めします（お茶、コーヒー、コーラ、カフェインを含む非処方薬またはハーブ薬を含む）。気分や感情の変化を医療提供者に報告してください。
リチウムを服用するときに避けるべきことは何ですか？
コーヒー、お茶、コーラ、エナジードリンクなどのカフェイン入り飲料の過剰摂取は避けてください。これらはリチウムのレベルを低下させ、薬の効果を低下させる可能性があります。カフェインの使用を中止すると、リチウムレベルが上昇する可能性があります。
リチウムが体に及ぼす長期的な影響は何ですか？
長期的には、リチウムは甲状腺を成長させる（甲状腺腫）か、まれに活動低下（甲状腺機能低下症）を引き起こす可能性があり、45歳以上の女性に発生する可能性が高くなります。また、腎臓や心臓血管の機能に悪影響を与える可能性があります。
リチウムが多すぎるとどうなりますか？
リチウムが多すぎると、吐き気、下痢、手の震え、めまい、けいれん、発作、発話の鈍化、錯乱、尿量の増加などの望ましくない影響を引き起こす可能性があります。正しい量のリチウムと多すぎるリチウムの間にはわずかな違いしかありません。
リチウムは脳にどのように影響しますか？
リチウムは人の中枢神経系（脳と脊髄）に作用します。医師は、リチウムが人の気分を安定させるためにどのように機能するかを正確には知りませんが、気分、思考、行動の調節に関与する脳領域の神経細胞接続を強化するのに役立つと考えられています。
リチウムを多く含む食品は何ですか？
リチウムは反応性の高い軽金属で、体全体に非常に低いレベルで自然に見られます。それは栄養補助食品として利用可能であり、飲料水や穀物、野菜、マスタード、昆布、ピスタチオ、乳製品、魚、肉などの多くの食品によく見られます。
リチウムレベルが低すぎるとどうなりますか？
リチウムレベルが低いと治療範囲を下回っている場合は、副作用を有する可能性は低いですが、あなたはまた、治療の恩恵を受ける可能性は低いです。血中リチウム濃度が上昇すると、不明瞭な発話、不安定な歩行、嘔吐、下痢、錯乱が起こります。
リチウムに取って代わることができる薬は何ですか？
アリピプラゾール（エビリファイ）、ラモトリギン（ラミクタール）、リチウム、オランザピン（ジプレキサ）、リスペリドン（リスパダール）CONSTA、及びクエチアピン（セロクエル）またはジプラシドン（ジオドン）、（リチウムまたはバルプロ酸との組み合わせのいずれか一つ）のみ薬物その有しています特に双極の維持療法のためにFDAによって承認されました
腎性尿崩症と尿崩症の違いをどのように見分けることができますか？
DIには4つのタイプがあり、それぞれ原因のセットが異なります。中枢性尿崩症（CDI）は、ホルモンのバソプレッシン（抗利尿ホルモン）が不足しているためです。これは、視床下部または下垂体の損傷または遺伝学が原因である可能性があります。腎性尿崩症（NDI）は、腎臓がバソプレッシンに適切に反応しない場合に発生します。
リチウム誘発性尿崩症はどのように治療されますか？
従来の治療法に反応しない患者の場合、ヒドロクロロチアジド、アミロライド、インドメタシン、デスモプレシン、血清リチウムレベルの補正など、リチウム誘発性尿崩症の管理に効果的ないくつかの薬物療法レジメンが報告されています。
腎性尿崩症とは何ですか？
腎性尿崩症では、尿細管がバソプレッシン（抗利尿ホルモン）に反応せず、ろ過された水を体内に再吸収できないため、腎臓は大量の希薄な尿を生成します。症状には、過度の喉の渇きや大量の尿の排泄などがあります。
腎性尿崩症は可逆的ですか？
背景：腎性尿崩症（NDI）では、遠位ネフロンが抗利尿ホルモン（アルギニンバソプレッシン）に鈍感であるため、腎臓は濃縮尿を生成できません。可逆的NDIから不可逆的NDIへの変換のリスクは潜在的な合併症のようです。
なぜ尿崩症にアミロライドが使われるのですか？
アミロライドはナトリウムチャネルを介したリチウムの侵入を阻止し、それによって結果として生じる腎性尿崩症を軽減します。アミロライドは、経細胞リチウム輸送、細胞内リチウム濃度、およびリチウム誘発性のグリコーゲンシンターゼキナーゼ3ベータの不活性化を減少させた。
尿崩症の原因は何ですか？
尿崩症は、抗利尿ホルモン（ADH）としても知られているバソプレッシン（AVP）と呼ばれる化学物質の問題によって引き起こされます。 AVPは視床下部によって生成され、必要になるまで下垂体に保存されます。
どの臓器がリチウムの影響を受けますか？
最も影響を受ける（そして監視する必要がある）臓器は次のとおりです。腎臓：ほとんどの場合、腎臓の機能障害は軽度ですが、進行性の場合もあります。甲状腺：リチウムは多くの方法で甲状腺機能に影響を与える可能性があります。甲状腺機能低下症、甲状腺腫、または自己免疫性甲状腺炎を引き起こす可能性があります。
リチウムは永久的な損傷を引き起こす可能性がありますか？
1.5〜2.0 mMの血清リチウムレベルは、腎臓、肝臓、心臓、および腺に軽度で可逆的な毒性作用を及ぼす可能性があります。 2 mMを超えるリチウム中毒が長引くと、永続的な脳損傷を引き起こす可能性があります。リチウムは変異原性および発がん性のリスクが低いです。リチウムは今でもうつ病の最も効果的な治療法です。