LPL遺伝子変異体は、トリグリセリドを分解する能力が変化したリポタンパク質リパーゼ酵素の産生をもたらす可能性があります。場合によっては、酵素が過剰に作用し、脂肪レベルが低くなります。他の場合には、酵素が損なわれ、高脂血症と呼ばれる状態である脂肪レベルの増加をもたらします。

また、リポタンパク質リパーゼ欠損症とは何ですか？リポタンパク質リパーゼ欠損症は、人がリポタンパク質リパーゼの遺伝子に欠陥を持っている遺伝性疾患であり、非常に高いトリグリセリドを引き起こし、それが次に腹痛と皮下脂肪の沈着を引き起こし、膵臓と膵臓の問題を引き起こす可能性があります肝臓、それは順番に糖尿病につながる可能性があります。

続いて、リポタンパク質リパーゼはどのように活性化されるのでしょうか？

カイロミクロンに含まれるトリグリセリド（TG）のリポタンパク質リパーゼ（LPL）を介した加水分解には、補因子であるアポリポタンパク質（apo）C-IIの存在が必要です。カイロミクロンが血漿全体のLPL活性化に必要なapoC-IIを獲得する生理学的メカニズムは知られていない。

インスリンはリポタンパク質リパーゼを活性化しますか？

インスリンは、脂肪組織におけるリポタンパク質リパーゼの活性を調節する主要なホルモンであるように思われます。組織内の酵素活性は、空腹時および摂食時の血漿インスリンレベルに直接関係しており、インスリンの注射によって何倍も増加します（7-9）。