d5wは低ナトリウム血症を引き起こす可能性がありますか?

質問者:Kiera Furstenhaupt |最終更新日:2020年1月16日
カテゴリー:医療健康物質乱用
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これらの症例の少なくとも1つでは、術後に単純なD5W (水中のデキストロース5%)を迅速に投与すると、自由な水分貯留に続発する急性低ナトリウム血症(水中毒とも呼ばれます。これについては以下で説明します)が生じたことは明らかです。

したがって、デキストロースはどのように低ナトリウム血症を引き起こしますか?

溶質摂取量が少ないために低ナトリウム血症を患っている患者(ビールポトマニアなど)では、一定期間の食事と水分の制限後に自発的に利尿が始まることがあります。急速な利尿が起こった場合、尿量の割合に合わせてD5W(水中5%ブドウ糖)を注入すると、血清ナトリウム濃度の急激な上昇を防ぐことができます。

さらに、点滴は低ナトリウム血症を引き起こす可能性がありますか? IV液誘発性低ナトリウム血症。低張性の非経口は低ナトリウム血症(血漿ナトリウム濃度の低下)を引き起こす可能性があり、十分に重症の場合永久的な脳損傷または死に至る可能性があるため、論争は日常的な使用を取り巻くものです。

この点で、d5wはナトリウムを増加させますか?

水( D5W )中の5%デキストロースの短時間の注入は、血清ナトリウムをより許容可能なレベルに再低下させ、24時間で10ミリモル/リットルの増加を表します。

なぜ患者はd5wを取得するのでしょうか?

デキストロース、水、5%が失われた流体を交換し、身体に炭水化物を提供するためにIVを介して静脈内に注入されます。水中デキストロース5%低い血糖(低血糖症)、インスリンショック、又は脱水(体液喪失)を治療するために使用されます

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低ナトリウム血症のためにどのような水分を与えますか?

重篤な症候性低ナトリウム血症の場合、治療の第一線は高張食塩水の迅速な静脈内注入であり、24時間で6ミリモル/ L(12ミリモル/ Lを超えない)で目標を増加させ、その後24時間ごとにさらに8ミリモル/ Lを増加させます。患者の血清ナトリウム濃度が130ミリモル/ Lに達するまで。

低ナトリウム血症に最適な点滴はどれですか?

塩化ナトリウム
患者が発作やその他の重度の神経学的異常または脳内疾患を含む重度の症候性低ナトリウム血症を患っている場合は、すぐにIV高張食塩水を投与する必要があります。 3%生理食塩水を100 mLボーラス投与し、神経学的症状が持続または悪化する場合は、これを1〜2回繰り返します。

低ナトリウム血症をどのように修正しますか?

重度の症候性低ナトリウム血症の患者では、ナトリウム補正率は最初の24時間でLあたり6〜12 mEq、48時間でLあたり18mEq以下である必要があります。重度の低ナトリウム血症矯正するために、100〜150 mLの筋緊張亢進性3%生理食塩水をボーラス投与することができます。

低張液が低ナトリウム血症を引き起こすのはなぜですか?

低ナトリウム血症は、ほとんどの場合、過剰な静脈内投与または経口投与または低張液の消費による水中毒に起因します。重度の低ナトリウム血症は、腎疾患、腸炎、および尿路腹膜炎と関連していた。

低ナトリウム血症には通常の生理食塩水を与えますか?

血液量減少性低ナトリウム血症の患者に提案されている最も一般的な治療オプションは、塩化ナトリウム溶液の静脈内注入による塩と水の両方の交換です。実際には、塩水と自由水の両方を交換してECF量を回復するには、通常の生理食塩水(9%ナトリウム)を注入することをお勧めします。

乳酸菌リンガーは低ナトリウム血症を引き起こす可能性がありますか?

ナトリウム濃度が130ミリモル/ lのリンガーの乳酸は、血漿水に対して低張性であり、低ナトリウム血症引き起こす可能性があります。低張液の回避、および非経口液が必要な場合の0.9%NaClの投与は、低ナトリウム血症を予防するための最も生理学的なアプローチです。

通常の生理食塩水はナトリウムレベルを上昇させますか?

通常の生理食塩水は、低ナトリウム血症の患者の血清に対して高張であるため、血清ナトリウム濃度の初期上昇を引き起こします、と彼女は説明しました。 「合計が血清ナトリウム濃度よりも大きい場合、患者の自由水クリアランスは負であり、非常に厳しい水分制限必要になります。

低ナトリウム血症のボリューム状態をどのように評価しますか?

  1. ステップ1:血漿浸透圧。
  2. ステップ2:身体検査、尿中ナトリウム(UNa)でボリュームステータスを評価します
  3. ステップ3:尿浸透圧。
  4. 重度の症候性低ナトリウム血症。
  5. 無症候性または軽度の症候性低ナトリウム血症。

d5wは無料の水ですか?

高ナトリウム血症のために投与され、腎臓に自由水を提供するために、等張性および低張性の両方である晶質。最初は低張で、D5は細胞外液の浸透圧を希釈します。細胞がデキストロースを吸収すると、残りのと電解質は等張液になります。

なぜd5wは低張なのですか?

悪い場合の実際の解決策は等張ですが、患者にD5Wを与えると、体はかつて解決策を等張にする原因となっていたブドウ糖分子を代謝します。溶液は溶質を失い、低張液になります。

なぜ高ナトリウム血症の低張液を与えるのですか?

低張液は、水が血管空間から細胞内空間に移動するときに細胞を水和させます。低張液を使用する場合の例としては、高張性脱水症の治療、細胞の脱水状態にある体液の交換、濃縮(高ナトリウム)血清の希釈などがあります。

低ナトリウム血症は永続的な脳損傷を引き起こす可能性がありますか?

特に、脳への急性低ナトリウム血症の影響は、永続的な障害や死亡など、深刻なものになる可能性があります。さらに、低ナトリウム血症の過度に迅速な矯正は、浸透圧性脱髄症候群の結果である可能性がある不可逆的な脳損傷と関連している可能性があります。

d5wソリューションとは何ですか?

278ミリモル/ LのデキストロースからなるD5W (水中5%デキストロース)。 D5NS(通常の生理食塩水中の5%デキストロース)。さらに、通常の生理食塩水(0.9%w / vのNaCl)が含まれています。

高ナトリウム血症は脳の損傷を引き起こす可能性がありますか?

ただし、高ナトリウム血症の過度に迅速な矯正は潜在的に非常に危険です。体(特に)は、より高いナトリウム濃度に適応します。これ脳浮腫を引き起こす可能性があり、発作、永続的な脳損傷、または死につながる可能性があります。

低ナトリウム血症の迅速な矯正とは何ですか?

低ナトリウム血症の過度に迅速な矯正は、推奨される限界を超える血漿ナトリウム矯正率として定義されますが、それらの限界が何であるかについてはまだ論争があります。浸透圧性脱髄症候群は、血漿ナトリウムが120 mEq / Lを超える患者では非常にまれです(発生率は100万人年あたり0.6)。

重度の低ナトリウム血症とは何ですか?

低ナトリウム血症は、血中のナトリウム濃度が低いことです。これは一般に、ナトリウム濃度が135 mmol / L(135 mEq / L)未満であり、重度の低ナトリウム血症が120 mEq / L未満であると定義されています。症状はない、軽度または重度の場合があります。重度の症状には、錯乱、発作、昏睡などがあります。

低ナトリウム血症はいつ認めるべきですか?

キューアップ薬–中等度から重度の低ナトリウム血症の治療はEDで始まりますが、症状が再発するまで患者は入院しなければならない場合があります。ただし、無症候性、軽度、場合によっては中等度の低ナトリウム血症の患者は、入院を必要としないことがよくあります。