p53はどのタンパク質をコードしていますか？
質問者：Ioana Pastreiter |最終更新日：2020年6月22日
カテゴリ：医療健康がん
TP53または腫瘍タンパク質（EC： 2.7。1.37）としても知られるp53は、細胞周期を調節するタンパク質をコードする遺伝子であり、したがって腫瘍抑制として機能します。多細胞生物の細胞が癌を抑制することは非常に重要です。
これに加えて、p53タンパク質はどのように癌を引き起こしますか？
TP53遺伝子は、腫瘍タンパク質p53 （またはp53 ）と呼ばれるタンパク質を作成するための指示を提供します。 DNAを修復できない場合、このタンパク質は細胞の分裂を防ぎ、アポトーシスを起こすように信号を送ります。 DNAが変異または損傷している細胞の分裂を阻止することにより、 p53は腫瘍の発生を防ぐのに役立ちます。
第二に、p53遺伝子とは何ですか、そしてその突然変異はどのように癌を引き起こすことができますか？ p53遺伝子の変異（変化）により、がん細胞が成長し、体内に広がる可能性があります。これらの変化は、Li-Fraumeni症候群と呼ばれる遺伝的状態や多くの種類の癌で発見されています。 p53遺伝子は腫瘍抑制遺伝子の一種です。 TP53遺伝子および腫瘍タンパク質p53遺伝子とも呼ばれます。
簡単に言えば、p53遺伝子の突然変異とは何ですか？
p53遺伝子（TP53）は、多くの癌で変異している遺伝子であり、最も一般的な遺伝子変異は、癌細胞で発見されました。この遺伝子は、腫瘍の発生と成長を阻害するタンパク質をコードする腫瘍抑制遺伝子の一種です。
p53はどのようにしてDNA損傷を検出しますか？
UV誘発性のDNA損傷後、活性化されたp53はp48とXPCの発現を誘発し、修復のためにDNA損傷を特定して標的とする細胞の能力を高めます。
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p53はどのように活性化されますか？
腫瘍抑制タンパク質p53は、電離放射線に応答して安定化および活性化されます。これはキナーゼATMに依存することが知られています。最近の結果は、ATMが下流のキナーゼChk2 / hCds1を介して作用することを示唆しています。これは、残基セリン20の直接リン酸化によって少なくとも部分的にp53を安定化します。
p53陽性とはどういう意味ですか？
p53の状態は、正常なp53配列と陰性のIHC染色を伴う腫瘍では陰性と定義され、TP53変異または陽性染色、あるいはその両方を伴う腫瘍では陽性と定義されました。
p53変異は遺伝性ですか？
LFSは遺伝性の遺伝性疾患です。これは、家族の中でがんのリスクが世代から世代へと受け継がれる可能性があることを意味します。この状態は、最も一般的には、 p53と呼ばれるタンパク質の遺伝的青写真であるTP53と呼ばれる遺伝子の突然変異（変化）によって引き起こされます。
なぜp53は保護者のゲノムなのですか？
p53 。このように、 p53は、ゲノムの突然変異を防ぐことによって安定性を維持する役割があるため、「ゲノムの保護者」と呼ばれています。したがって、TP53は腫瘍抑制遺伝子として分類されます。
人間はいくつのp53遺伝子を持っていますか？
生物の発達の調節におけるp53 、p63、およびp73の役割。 p53、63 、および73ファミリーの遺伝子が、ストレス、特にゲノム損傷に応答して配偶子の雄および雌の生殖細胞系列の産生を調節するという豊富な証拠があります。
誰がp53遺伝子を発見したのですか？
1970年代にCancerResearchUKの主任科学者であるSirDavid Lane教授が発見して以来、p53と呼ばれる小分子は、癌細胞を含む細胞がどのように成長および分裂するかについての理解に革命をもたらしました。
ras遺伝子とは何ですか？
RAS遺伝子ファミリー（jeen FA-mih-lee）細胞の成長と死を制御する細胞シグナル伝達経路にタンパク質を関与させる遺伝子ファミリー。 RAS遺伝子の変異（変化）型は、一部の種類の癌に見られる場合があります。これらの変化により、がん細胞が成長し、体内に広がる可能性があります。
p53変異は優性ですか、それとも劣性ですか？
p53遺伝子産物の特定の変異など、腫瘍抑制因子の2ヒットルールには例外があります。 p53変異はドミナントネガティブとして機能する可能性があります。つまり、変異したp53タンパク質は、変異していない対立遺伝子から生成される天然タンパク質の機能を妨げる可能性があります。
p53は癌原遺伝子ですか？
p53プロトオンコジーンは、形質転換のサプレッサーとして機能することができます。 E1A、ras、野生型p53トリプルトランスフェクションの結果として生じる形質転換病巣のまれなクローンはすべて、ゲノムにp53 DNAを含んでいますが、大部分はp53タンパク質を発現していません。
p53はアポトーシスを引き起こしますか？
細胞ストレスへの曝露は、配列特異的転写因子であるp53腫瘍抑制因子を誘発して、細胞増殖の停止またはアポトーシスを誘導する可能性があります。ただし、 p53は、特定の条件下で転写に依存しないメカニズムによってアポトーシスを促進することもできます。
p53遺伝子はどこにありますか？
ヒトp53遺伝子は17番目の染色体（17p13.1）にあります。 p53タンパク質は、393個のアミノ酸からなるリンタンパク質です。
なぜp53は癌細胞で変異しているのですか？
変異型p53は、野生型p53に対するドミナントネガティブ阻害剤として機能します。場合によっては、 p53変異を持つ悪性癌細胞は化学療法抵抗性の表現型を示します。 DNA損傷などのさまざまな細胞ストレスに応答して、 p53は細胞核に蓄積し、アポトーシス促進機能を発揮するように誘導されます。
p53が過剰発現するとどうなりますか？
p53は、DNA修復を開始するように作用し、細胞が遺伝的完全性を維持しながら細胞周期を回復できるようにします。極度の損傷下では、 p53は、損傷が修復できないこれらの細胞でアポトーシスを開始するように作用します。これが発生するためには、 p53を介した機構を阻害する必要があります。 p53は癌の約50パーセントで変異しています。
p53は転写因子ですか？
p53腫瘍抑制タンパク質は、ストレス応答遺伝子の発現を調節し、さまざまな抗増殖プロセスを仲介する転写因子としての役割で広く知られています。
乳がんのp53とは何ですか？
p53変異は、依然としてヒト新生物で同定された最も一般的な遺伝的変化です。乳がんでは、 p53変異は、より進行性の疾患とより悪い全生存期間に関連しています。ただし、 p53の変異の頻度は、他の固形腫瘍よりも乳がんの方が低くなっています。
p21遺伝子とは何ですか？
p21は、強力なサイクリン依存性キナーゼ阻害剤（CKI）です。 G 1およびS期での細胞周期進行の調節因子としてのp21（CIP1 / WAF1）タンパク質に結合し、阻害するサイクリンCDK2、-CDK1、及び-CDK4 / 6複合体の活性を、そして機能します。
p53は腫瘍抑制因子としてどのように機能しますか？
p53腫瘍抑制タンパク質。 Rb遺伝子のようなp53遺伝子は腫瘍抑制遺伝子です。つまり、その活性が腫瘍の形成を停止します。細胞内では、 p53タンパク質がDNAに結合し、DNAが別の遺伝子を刺激して、細胞分裂刺激タンパク質（cdk2）と相互作用するp21と呼ばれるタンパク質を生成します。