あなたの体にアセチルコリンが多すぎるとどうなりますか?
質問者:Limam El Abdi |最終更新日:2020年2月28日
カテゴリ:医療健康脳および神経系障害
神経筋接合部およびシナプスにおけるアセチルコリン(ACH)の過剰な蓄積は、両方のムスカリン性およびニコチンの毒性の症状を引き起こします。これらには、けいれん、唾液分泌の増加、流涙、筋力低下、麻痺、筋肉の線維束性収縮、下痢、およびかすみ目が含まれます[1] [2] [0]。
同様に、アセチルコリンは体にどのように影響しますか?アセチルコリンは神経伝達物質であり、神経細胞またはニューロンから放出される化学物質です。アセチルコリンは筋肉を収縮させ、痛みの反応を活性化し、内分泌およびレム睡眠機能を調節します。アセチルコリンの欠乏は、筋力低下を特徴とする重症筋無力症につながる可能性があります。
さらに、コリン作動性毒性の原因は何ですか?コリン作動性毒性は、神経伝達物質であるアセチルコリンを刺激、増強、または模倣する薬物、薬物、および物質によって引き起こされます。アセチルコリンはムスカリン性およびニコチン性受容体を刺激して、筋肉の収縮と腺の分泌を引き起こします。
第二に、アセチルコリンが少なすぎるとどうなりますか?
アセチルコリンは末梢神経系に必要であり、筋肉が機能することを可能にします。アセチルコリンレベルが不十分な場合、筋力が低下し、運動や運動によって悪化します。筋肉はしばらくの間機能し、その後アセチルコリンの供給を使い果たし、極度の倦怠感につながる可能性があります。
体内のアセチルコリンをどのように増やしますか?
アセチルコリンのレベルを上げるために、私たちは次のアプローチを使用します:
- より多くのアセチルCoA分子を作成して、アセチルコリン生成のためにChATにアセチル基を提供します。
- ChATで使用するコリン産生(コリン作動性)ニューロンにより多くのコリンを提供します。
- ChATのアクティビティを増やすかアップレギュレーションします。
- AchEのアクティビティを減らします。
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アセチルコリンが多すぎませんか?
神経筋接合部およびシナプスでのアセチルコリン( ACh )の過剰な蓄積は、ムスカリン性およびニコチン性毒性の両方の症状を引き起こします。これらには、けいれん、唾液分泌の増加、流涙、筋力低下、麻痺、筋肉の線維束性収縮、下痢、およびかすみ目が含まれます[1] [2] [0]。
アセチルコリンに関連する障害は何ですか?
アセチルコリンと重症筋無力症
重症筋無力症は、特に人が活動している後に筋力低下を引き起こす自己免疫疾患です。重症筋無力症は、免疫系がアセチルコリン受容体を遮断または破壊する原因となります。 カフェインはアセチルコリンを増加させますか?
カフェインは、海馬を含む哺乳類の大脳皮質におけるコリン作動性活動の増加に関連する状態である覚醒を増加させる一般的に使用される薬です。カフェインの経口投与(3-30 mg / kg)は、アセチルコリンの細胞外レベルを増加させました。
運動はアセチルコリンを増加させますか?
運動すればするほど、アセチルコリンを使い果たします。それは、カウチポテトが高いアセチルコリンレベルで溢れているということではありませんが、アスリートは、ランニング、サイクリング、水泳などの激しい活動の後にアセチルコリンレベルが大幅に低下することがよくあります。
アセチルコリンに影響を与える薬は何ですか?
神経伝達物質: | AChアセチルコリン |
---|---|
増加または模倣する薬物: | ニコチン、ムスカリン、シャンティックス、神経ガス(VX、サリン)、アルツハイマー薬(アリセプト、エクセロン)、フィゾスチグミン、テンシロン、ピロカルピン |
減少または遮断する薬: | BZ、アトロピン、スコポラミン、ベンズトロピン、ビペリデン、クラーレ、ボトックス、メカミラミン、α-ブンガロトキシン |
アセチルコリンの副作用は何ですか?
アセチルコリンの一般的な(眼の)副作用には、角膜の腫れが含まれます。角膜混濁。角膜代償不全。アセチルコリンのまれな(全身性)副作用は次のとおりです。
- 遅い心拍数。
- フラッシング。
- 低血圧(低血圧)
- 呼吸困難。
- 発汗。
アセチルコリンを含む食品は何ですか?
アセチルコリン食品およびサプリメント
コリンが自然に多い食品には、全卵、肉、魚、全粒穀物などがあります。実験動物と人間の研究は、コリンが豊富な食品やサプリメントを摂取すると、脳内のアセチルコリンのレベルが上昇する可能性があることを示唆しています。 アセチルコリンの放出を引き起こすものは何ですか?
運動ニューロンが活動電位を生成すると、神経筋接合部に到達するまで神経に沿って急速に移動し、そこで電気化学的プロセスを開始して、アセチルコリンをシナプス前終末と筋線維の間の空間に放出させます。
アセチルコリンレベルをテストできますか?
アセチルコリン受容体(AChR)抗体検査は、重症筋無力症(MG)の診断を支援し、慢性筋無力症や脱力感などの同様の症状を引き起こす可能性のある他の症状と区別するために使用されます。 「遮断」抗体は受容体に存在し、アセチルコリンの結合を妨げる可能性があります。
アセチルコリンは記憶を助けますか?
アセチルコリンはまた、海馬と皮質のシナプス可塑性をサポートすることにより、記憶の形成と強化を促進します。これは、学習と記憶を形作るために、時間の経過とともにニューロン間の信号を強めたり弱めたりする能力です。
ドーパミンが少なすぎるとどうなりますか?
ドーパミン欠乏の主な症状は、うつ病、退屈(慢性退屈)、無関心の感覚、体を動かすための欲求の満足度、慢性疲労と低物理的なエネルギーの損失です。意欲、意欲、熱意が全般的に不足しています。
ドーパミンはアセチルコリンにどのように影響しますか?
ドーパミンは尾状コリン作動性介在ニューロンの神経終末からのアセチルコリン(ACh)の放出を阻害し、6-ヒドロキシドーパミン前処理によるドーパミン作動性とコリン作動性システムの不均衡はACh放出の増加につながることが示されています。
GABAが少なすぎるとどうなりますか?
体内のGABA活性が低いと、次のような結果になる可能性があります。不安。慢性ストレス。うつ。
グルタメートが多すぎるとどうなりますか?
まず、周りにグルタメートが多すぎる可能性があります。異常に高濃度のグルタメートは、受容神経細胞の過剰興奮につながる可能性があります。この過剰な興奮は、細胞の損傷や死を引き起こす可能性のある影響を引き起こす可能性があります。このため、グルタミン酸は細胞の損傷を引き起こす場合、興奮毒性と呼ばれます。
低GABAの原因は何ですか?
GABA欠乏症は、パニック発作などの不安障害、てんかんなどの発作障害、および中毒、頭痛、パーキンソン症候群、認知障害などの他の多くの状態に関連している可能性があります。以下によって引き起こされる可能性のあるGABAレベルの不足:
- 不十分な食事。
- 長時間のストレス。
- 遺伝学。
セロトニンが少なすぎるとどうなりますか?
症状。あなたが悲しい抑うつ気分、低エネルギー、否定的な考え、緊張やイライラを感じる、クレイブお菓子を持っている場合は、セロトニンの不足を持っている、とのセックスに減少した興味を持っていることがあります。他のセロトニン関連障害には以下が含まれます:うつ病。
ノルエピネフリンが多すぎるとどうなりますか?
アドレナリンまたはノルエピネフリンが多すぎると、高血圧を引き起こす可能性があります。不安。過度の発汗。