奇脈をどのようにチェックしますか？

奇脈を測定するために、患者はしばしば半横臥位置に配置されています。呼吸は正常である必要があります。血圧カフは収縮期血圧より少なくとも20mm Hg高く膨らませ、呼気中にのみ最初のコロトコフ音が聞こえるまでゆっくりと収縮させます。

この点で、奇脈は何の兆候ですか？

奇脈。奇脈は心タンポナーデ、慢性睡眠時無呼吸、クループ、及び閉塞性肺疾患（例えば、喘息、COPD）を含むいくつかの状態の指標となる徴候です。

また、心タンポナーデをどのように評価しますか？心タンポナーデがある場合、胸部X線で拡大した球形の心臓が表示されることがあります。その他の診断テストには、胸部CTスキャンで胸部の体液の蓄積や心臓の変化を探すことが含まれます。血液が心臓をどのように流れているかを確認するための磁気共鳴血管造影。

この中で、奇脈の原因は何ですか？

多くのことが奇脈を引き起こす可能性があります。これは、吸入中の血圧の低下です。通常、喘息などの心臓や肺の状態が原因ですが、大量の失血が原因である場合もあります。心膜疾患における奇脈。

ベックのトライアドとは何ですか？

ベックのトライアドは、急性心タンポナーデに関連する3つの医学的兆候の集まりです。これは、体液が心臓の周りに蓄積し、血液を送り出す能力を損なう緊急状態です。兆候は、動脈血圧の低下、首の静脈の膨張、および遠くのこもった心音です。

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クスマウル徴候は、吸気時の頸静脈圧（JVP）の逆説的な上昇、または吸気によるJVPの適切な下降の失敗です。これは、ある種の心臓病に見られ、通常、右心機能障害による右心室充満の制限を示しています。

二相性脈拍としても知られるPulsusbisferiensは、心周期ごとに2つのピークがあり、小さいピークの後に強く広いピークが続く大動脈波形です。これは、大動脈弁狭窄症および大動脈弁逆流、ならびに大動脈弁狭窄症を引き起こす肥大型心筋症を含む、大動脈の問題の兆候です。

逆奇脈は、呼気中に10 mmHgを超えて低下する収縮期血圧です。

心タンポナーデの最も一般的な原因は次のとおりです。

胸腔内圧の吸気低下が静脈還流に「吸引効果」をもたらすため、 JVPは通常吸気中に減少します。したがって、クスマウル徴候は真の生理学的パラドックスです。これは、心臓の右側が増加した静脈還流を処理できないことによって説明できます。

二段脈は、2つの心拍のグループが接近し、その後に長い休止が続くことを特徴とする心血管現象です。 2番目のパルスは最初のパルスよりも弱いです。比較的正常なQRS群のように見えるパターンを探し、それぞれに小さい異常なQRS群が続きます。

技術

クスマウル徴候として知られる、吸気中の頸静脈の膨張および頸静脈圧の上昇が観察された。クスマウル徴候の原因には、右心室梗塞、重度の右心室不全、拘束型心筋症、収縮性心膜炎、および三尖弁狭窄症が含まれます。

静脈の交感神経活性化は、静脈コンプライアンスを低下させ、中心静脈圧を上昇させ、循環系を通る総血流量を増加させるフランクスターリングメカニズムを介して心拍出量を増加させることにより、間接的に静脈還流を促進します。呼吸活動。

吸気中、胸腔内の負圧により、拡張する肺血管に血液が溜まり、左心室への流れが遅れます。したがって、心拍出量が瞬間的に低下すると、収縮期血圧が低下します。次の手順では、逆説的な脈拍をチェックします。

心拍数は、吸気中に増加し、吸気/呼気後の期間中に減少します。心拍数のこの呼吸関連の変化である呼吸性洞性不整脈（RSA）は、肺の血流を肺の膨張に一致させ、肺内の酸素の適切な拡散勾配を維持するのに役立ちます。

喘息状態は、現在より一般的に急性重症喘息または重症喘息増悪として知られているものを表す、古くて正確性の低い用語です。これは、吸入気管支拡張薬などの従来の治療法では改善されない喘息発作を指します。

MAPは侵襲的モニタリングによってのみ直接測定できますが、低い（拡張期）血圧を2倍にして、高い（収縮期）血圧に加算し、その複合合計を3で割って推定する式を使用して概算できます。地図。

脈圧の通常の範囲は40〜60 mmHgです。

広い脈圧（PP）を大きく動脈剛性と高い心血管（CV）リスクのマーカーです。

心臓喘息では、心臓の左側のポンプ効率の低下により、肺に水分がたまります（肺水腫）。この水分の蓄積は、息切れや喘鳴を引き起こす可能性があります。血圧と心拍数の上昇;と。不安感。

心タンポナーデは、心臓を圧迫する心膜嚢内の水分量の増加によって引き起こされます。体液の蓄積のある時点（約250〜300 ml）で、心膜は最大膨満に達し、奇脈と呼ばれる現象を引き起こします。