DKAにアニオンギャップがあるのはなぜですか?
質問者:ジェロニマ・ボルツ|最終更新日:2020年6月27日
カテゴリ:医療健康糖尿病
DKAは、動脈のpH <7.30、アニオンギャップ> 12(酸塩基平衡異常:アニオンギャップの計算を参照)および高血糖の存在下での血清ケトンによって診断されます。尿糖とケトンを強く肯定しているとき、推定診断を行うことができます。アシドーシスが矯正されると、血清カリウムが低下します。
この中で、DKAのアニオンギャップとは何ですか?糖尿病性ケトアシドーシスの患者では、アニオンギャップが上昇します([Na + K]-[Cl + HCO 3 ]は、軽度の症例では10 mEq / Lを超え、中等度および重度の症例では12 mEq / Lを超えます)。
同様に、なぜDKAに代謝性アシドーシスがあるのですか?ケトン体として知られている酸性物質は、体内に蓄積して、糖尿病性アシドーシスを開発しています。これは、制御されていない1型糖尿病で最も頻繁に発生します。また、糖尿病性ケトアシドーシスとDKAと呼ばれています。高塩素血症性アシドーシスは、体から重曹が過剰に失われることから生じます。
したがって、なぜDKAのアニオンギャップが高いのでしょうか。
高いアニオンギャップアニオンギャップは、測定されていないイオンの変化の影響を受けます。管理されていない糖尿病では、ケトンの代謝によりケト酸が増加します。代謝性アシドーシスを生じるヘンダーソン・ハッセルバルヒの式を介して二酸化炭素を形成するために重炭酸塩を酸結合のレベルを上げました。
アニオンギャップは何を教えてくれますか?
アニオンギャップ血液検査は、血液の電解質のバランスが崩れていないか、酸が多すぎるか不足しているかを示すために使用されます。血中の酸が多すぎると、アシドーシスと呼ばれます。あなたの血液が十分な酸を持っていない場合は、アルカローシスと呼ばれる状態を有することができます。
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17は高いアニオンギャップですか?
アニオンギャップ。通常のアニオンギャップは約10〜16 mEq / Lです。 17以上のアニオンギャップが増加アニオンギャップを表し、9以下のアニオンギャップは、アニオンギャップを減少表します。
通常のアニオンギャップとは何ですか?
健康な被験者は通常、0からわずかに正常(<10 mEq / L)のギャップがあります。腎臓がアンモニアを排出できない場合(尿細管性アシドーシスなど)の代謝性アシドーシスでは、20 mEq / Lを超える尿中アニオンギャップが見られます。
アニオンギャップをどのように埋めますか?
代謝治療のターゲット
一般に、高血糖の解消、重炭酸塩レベルの正常化、およびアニオンギャップの閉鎖は、インスリン注入を停止するのに十分です。アニオンギャップは、測定された(補正されていない)ナトリウム濃度から塩化物と重炭酸塩の合計を差し引くことによって計算されます。 なぜアニオンギャップが重要なのですか?
アニオンギャップの増加は通常、測定されていない陰イオンの増加によって引き起こされ、測定されていない有機酸、つまりアシドーシスが増加した場合に最も一般的に発生するため、重要です3、4)。酸(例えば、乳酸およびピルビン酸)はプロトン供与体であり、重炭酸塩によって緩衝されなければならない。
高いアニオンギャップとは何ですか?
ナトリウムとカリウム以外の陽イオン(カルシウムやマグネシウムなど)のレベルが比較的低いため、アニオンギャップが大きくなる可能性があります。アニオンギャップは通常、12 mEq / Lを超える場合に高いと見なされます。高アニオンギャップ代謝性アシドーシスは、通常、体が生成する酸によって引き起こされます。
CO2アニオンギャップはどのように計算されますか?
アニオンギャップ(AG)
- 陽イオンの合計から陰イオンを引いたもの。
- (Na + K)-(CL + HCO 3 )
- HCOとして静脈血から測定された全CO2を使用する3
- 一部のアニオンは測定されないため、アニオンギャップはアーティファクトです。
- ギャップは主に、測定されていないタンパク質、リン酸塩、硫酸塩が原因です。
- 通常のアニオンギャップは8〜12 meq / Lです(ラボごとに異なります)
誰かがDKAにいるかどうかをどうやって知るのですか?
DKAの症状はすぐに現れる可能性があり、次のようなものがあります。
- 頻尿。
- 極度の喉の渇き。
- 高血糖値。
- 尿中の高レベルのケトン。
- 吐き気または嘔吐。
- 腹痛。
- 錯乱。
- フルーティーな香りの息。
糖尿病性ケトアシドーシスをどのようにチェックしますか?
糖尿病性ケトアシドーシスの診断では、患者の血漿グルコース濃度が250 mg / dLを超え(通常ははるかに高い)、pHレベルが7.30未満、重炭酸塩レベルが18 mEq / L以下である必要があります。
12のアニオンギャップは悪いですか?
非アニオン-ギャップ代謝性アシドーシス
通常のアニオンギャップに関連する代謝性アシドーシスは、重炭酸塩の喪失と塩化物イオンの保持から発生する可能性があります(高塩素血症性代謝性アシドーシス)。アニオンギャップが12より大きいため、異常に高くなっています。 体は糖尿病性ケトアシドーシスをどのように補償しますか?
体は最初に重炭酸塩緩衝システムで変化を緩衝しますが、このシステムはすぐに圧倒され、他のメカニズムがアシドーシスを補うために機能しなければなりません。そのようなメカニズムの1つは、血中二酸化炭素レベルを下げるための過呼吸です(代償性呼吸性アルカローシスの一種)。
通常のアニオンギャップを持つDKAを使用できますか?
歴史的に、糖尿病性ケトアシドーシスは、ケト酸の蓄積にのみ起因し、広いアニオンギャップ代謝性アシドーシスをもたらしてきました。軽度の高血糖、ケトン血症、および正常なアニオンギャップを伴うアシドーシスを呈した、インスリン非依存性糖尿病の異常な患者について説明します。
DKAで一般的に発生する流体および電解質の障害は何ですか?
高血糖、浸透圧利尿、血清高浸透圧、および代謝性アシドーシスは、重度の電解質障害を引き起こします。最も特徴的な障害は、全身のカリウム喪失です。この損失は、血清カリウムレベルには反映されません。血清カリウムレベルは、低い、基準範囲内、または高い可能性があります。
代謝性アシドーシスをどのように修正しますか?
代謝性アシドーシスのリスクを減らすために、次のことを行うことができます。
- 水分補給を続けましょう。水やその他の水分をたっぷりと飲んでください。
- あなたの糖尿病の管理を続けてください。血糖値をうまく管理すれば、ケトアシドーシスを避けることができます。
- 飲酒をやめなさい。慢性的な飲酒は乳酸の蓄積を増加させる可能性があります。
高アニオンギャップはどのように処理されますか?
最も一般的なアルカリ化剤は重炭酸ナトリウムですが、クエン酸ナトリウムとクエン酸カリウムが代替オプションです。重度の難治性アシドーシスの場合は、アルコールデヒドロゲナーゼ阻害剤(ホメピゾールまたはエタノール)で経験的に治療し、緊急の血液透析に備えて患者を準備することが適切な場合があります。
糖尿病性ケトアシドーシスで死亡するのにどのくらい時間がかかりますか?
糖尿病性ケトアシドーシスは、糖尿病の最も深刻な合併症の1つです。症状は、わずか24時間以内に発生し、驚くことがあります。糖尿病性ケトアシドーシス治療がないと、昏睡状態に陥って死亡します。
糖尿病性ケトアシドーシスは痛みを伴う死ですか?
症状には、目が沈む、呼吸が速い、頭痛、筋肉痛、重度の脱水症、末梢脈拍の弱さ、吐き気、胃の痛みとけいれん、嘔吐、半意識または無意識、脳浮腫、昏睡、死などがあります。 DKAは恐ろしく苦痛な死ぬ方法です。
代謝性アシドーシスの最も一般的な原因は何ですか?
高塩素血症性代謝性アシドーシスの最も一般的な原因は、胃腸の重炭酸塩喪失、尿細管性アシドーシス、薬物誘発性高カリウム血症、早期腎不全、および酸の投与です。