レニンアンジオテンシン系拮抗薬とは何ですか？
質問者：ジェロルド・ガネーシュワラン|最終更新日：2020年1月13日
カテゴリ：医療健康ホルモン障害
レニン-アンジオテンシン系（RAS）アンタゴニスト、アンギオテンシン-converting酵素（ACE）阻害剤、およびアンジオテンシンII受容体アンタゴニストは、ますます心血管および他の疾患（1 - 6）を治療するために使用されます。これらの治療は、麻酔および手術中の血行動態に影響を与える可能性のあるRASの遮断を誘発します。
これに関して、レニンアンジオテンシン系遮断薬の例は何ですか？レニン-アンギオテンシン系（RAS）の阻害剤、特にアンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤とアンギオテンシンII受容体遮断薬（ARB）は、高血圧の治療に一般的に使用されています。腎臓病と糖尿病の患者におけるRAS阻害剤の使用は別々に議論されています。
同様に、レニン阻害剤はどのような薬ですか？レニン阻害剤は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系に影響を与える4つのクラスの化合物の1つであり、他の3つは、アンギオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）、アンギオテンシン受容体遮断薬（ARB）、およびアルドステロン受容体拮抗薬です。
さらに、レニンアンギオテンシン系は何をしますか？
レニン-アンギオテンシン系（RAS）、またはレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）は、血圧、体液および電解質のバランス、ならびに全身の血管抵抗を調節するホルモン系です。
RAAS阻害剤とは何ですか？
レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）阻害剤は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）を阻害することによって作用する薬剤のグループであり、アンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤、アンギオテンシン受容体遮断薬（ ARB ）、および直接レニン阻害剤。
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最悪の血圧薬4つは何ですか？
ヤンシーとクレメンツの両方が、これらの薬には次のものが含まれると指摘しています。
- チアジド系利尿薬（クロルタリドン、ヒドロクロロチアジド）
- ACE阻害薬（ベナゼプリル、ゾフェノプリル、リシノプリル、その他多数）
- カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピン、ジルチアゼム）
- アンジオテンシンII受容体拮抗薬（ロサルタン、バルサルタン）
レニンの機能は何ですか？
したがって、レニンの主な機能は、最終的に血圧の上昇を引き起こし、腎臓の灌流圧の回復につながることです。レニンは、血管壁のストレッチ受容体を介して、腎灌流圧の変化を感知する傍糸球体腎臓細胞から分泌されます。
レニンアンギオテンシンアルドステロン系に関与している臓器はどれですか？
ファウンテンJH、ラピンSL。
- 序章。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）は、血液量と全身の血管抵抗の重要な調節因子です。
- 関与する臓器系。 RAASには、腎臓、肺、全身の血管系、および脳が含まれます。
- 関数。
- 機構。
- 臨床的な意義。
- 質問。
高血圧の最も人気のある薬は何ですか？
利尿薬は、高血圧を治療するために最も一般的に使用される薬のいくつかです。それらは腎臓が余分な水とナトリウム、または塩を取り除くのを助けます。利尿薬
- クロルタリドン（ハイグロトン）
- クロロチアジド（ジウリル）
- ヒドロクロロチアジド（Hydrodiuril、Microzide）
- インダパミド（ロゾール）
- メトラゾン（ザロキソリン）
ACEとARBの違いは何ですか？
ACE阻害薬は、アンジオテンシンIと呼ばれる体内の天然物質がアンジオテンシンIIに変換されるのをブロックします。 ARBもアンジオテンシン経路を標的としますが、アンジオテンシンIIが血管の収縮に影響を与える血管の受容体に結合するのをブロックすることによって機能します。
ARBは体重増加を引き起こしますか？
3,4最近、臨床的および実験的研究により、 ARBは体重増加と肥満に影響を与えることが示されています5–15。これは、 ARBが肥満関連高血圧の管理に有益である可能性があることを示しています。
アンジオテンシンとアンジオテンシンIIの違いは何ですか？
次に、アンジオテンシンIは、アンジオテンシン変換酵素（ACE）によって切断され、アンジオテンシンIIを生成します。アンジオテンシンIIはその特定の受容体に結合し、脳、腎臓、副腎、血管壁、および心臓でその効果を発揮します。
ARBは心拍数を低下させますか？
これは血管を拡張するのに役立ち、心拍数と血圧の低下をもたらします。 ARBは、高血圧や心臓肥大のある患者にも使用され、糖尿病を予防し、脳卒中のリスクを軽減します。 ARBはまた、心房細動の再発を防ぐ可能性があります。
レニンアンギオテンシン系が重要なのはなぜですか？
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）は、血圧、体液量、およびナトリウム-カリウムバランスを調節することによって血行力学的安定性を制御する上で最も重要なホルモンメカニズムの1つです。そのため、RAASを構成する分子の変化は、AHの発生に寄与します[8]。
ACE阻害薬の例は何ですか？
ACE阻害薬の例には以下が含まれます：カプトプリル（カプトプリル）バソテック（エナラプリル）プリニビル、ゼストリル（リシノプリル）ロテンシン（ベナゼプリル）
腎臓がレニンの生成を調節できなかった場合、血圧はどうなりますか？
レニンがなければ、ナトリウムの枯渇に直面して血圧を保護することはできません。逆に、塩の損失に直面して、過剰なレニン生産のみ血圧を増加させない、維持するように働きます。レニンが望ましくなく、高血圧と末端器官の損傷の両方に寄与する可能性があるのは、塩分が豊富な人間です。
腎臓はどのように血圧を調節しますか？
血液の量が少ない場合、腎臓の動脈細胞はレニンを直接循環に分泌します。アルドステロンは腎臓の尿細管にナトリウムと水の血液への再吸収を増加させます。これにより、体内の体液量が増加し、血圧も上昇します。
アルドステロンはレニンを増加させますか？
アルドステロンは、ナトリウム（塩）の保持と腎臓によるカリウムの除去を刺激します。レニンは腎臓によって産生され、副腎を刺激してアルドステロンを産生するホルモンのアンジオテンシンの活性化を制御します。
アンジオテンシンIIは腎臓にどのように影響しますか？
アンジオテンシンIIは副腎皮質に作用し、腎臓にナトリウムを保持させてカリウムを失うホルモンであるアルドステロンを放出させます。血漿アンジオテンシンIIレベルの上昇は、月経周期の黄体期に存在するアルドステロンレベルの上昇の原因です。
ACE阻害薬はレニンを増加させますか？
ACE阻害剤は、アンジオテンシンI（ATI）からアンジオテンシンII（ATII）への変換をブロックします。レニンは、ATIからATIIへの変換の負のフィードバックの結果として血中濃度が増加します。同じ理由でATIは増加します。 ATIIとアルドステロンが減少します。 ACEによる不活化が少ないため、ブラジキニンが増加します。
エースはどこで生産されていますか？
これは主に肺の毛細血管にありますが、内皮細胞や腎臓上皮細胞にも見られます。 ACEの他のあまり知られていない機能は、ブラジキニンとアミロイドベータタンパク質の分解です。
アンジオテンシンが多すぎる原因は何ですか？
アンジオテンシンが多すぎると、体が水分を保持しすぎたり、他の問題が原因ではない血圧レベルが上昇したりする可能性があります。アンジオテンシンレベルが高いと、心臓が成長し、心不全につながる可能性があります。アンジオテンシンレベルが低いことも問題になる可能性があります。